威尔康奈尔医学院和洛克菲勒大学的一个研究小组发现了一种细菌，他们认为这种细菌可能引发多发性硬化症(MS)。多发性硬化症是一种慢性、使人衰弱的疾病，会损害大脑和脊髓中的髓磷脂形成细胞。
他们的研究发表在《科学》杂志上，这是首次在人类身上发现B型细菌。
科学家们说，他们的研究规模很小，在确定病原体和多发性硬化症之间的确切联系之前，他们必须扩大研究范围，但他们也说，他们的发现非常有趣，他们已经开始研究治疗这种疾病的新方法。
“这种细菌会产生一种我们通常认为人类从未遇到过的毒素。我们在人体中发现这种细菌已经足够重要了，但在多发性硬化症患者中发现这种细菌的事实真的很重要，因为这种毒素的目标正是在急性多发性硬化症过程中受损的组织。”该研究的第一作者、威尔康奈尔医学院的医学博士兼博士生K. Rashid Rumah和该研究的高级研究员Timothy Vartanian博士说。Timothy Vartanian博士是威尔康奈尔医学院的神经学和神经科学教授，也是纽约长老会医院/威尔康奈尔医学中心朱迪思贾菲多发性硬化症中心的主任。
Vartanian博士说:“虽然很明显，新的MS疾病活动需要一个环境触发因素，但这个触发因素的身份几十年来一直困扰着MS科学界。”“工作正在进行中，以验证我们的假设，即MS的环境触发因素在于微生物组，即MS患者胃肠道和其他身体栖息地的细菌生态系统。”
放牧动物与多发性硬化症的联系
这项研究描述了在一名21岁的女性身上发现的B型血，她当时正在经历多发性硬化症的发作。
这名妇女参加了由瓦尔塔尼安博士和K. Rashid Rumah发起的MS (MS)观察性试验，K. Rashid Rumah与瓦尔塔尼安博士以及洛克菲勒大学的合著者Vincent Fischetti博士一起工作。
在土壤中发现的细菌是世界上最常见的细菌之一。它分为五种类型。A型病毒常见于人体胃肠道，一般认为是无害的。
B型和D型携带一种基因(epsilon毒素)，该基因会释放一种原毒素——一种毒素的非活性前体形式——在食草动物的肠道内转化为强效的“epsilon”毒素。epsilon毒素通过血液进入大脑，破坏脑血管和髓鞘(保护神经元的绝缘层)，导致动物出现ms样症状。
根据其他研究人员先前的研究，D亚型只在两个人身上发现，而B亚型从未在人类身上发现过。
尽管如此，Rumah和研究小组还是开始研究B或D亚型是否存在于人类中，以及它们是否与MS有关。他们测试了MS患者和健康对照者的血液和脊髓液，以检测对epsilon毒素的抗体反应性。研究人员发现，多发性硬化症患者的epsilon毒素抗体水平比健康对照组高10倍——100名对照参与者中只有1人的血液对毒素产生免疫反应。
研究小组还检查了参加HITMS临床研究的MS患者和健康对照者的粪便样本，发现52%的健康对照者携带A亚型，而MS患者携带A亚型的比例为23%。Rumah和Vartanian说:“这很重要，因为据信A型细菌与其他亚型竞争资源，因此它有可能防止被分泌epsilon毒素的亚型定植并发展为MS。”
在一名年轻的多发性硬化症患者身上，调查人员寻找B型证据的努力取得了成功。合著者、威尔康奈尔医学院的微生物学家詹妮弗·林登博士从病人的粪便中分离出了真正的细菌。
治疗方法的选择
作者怀疑，一旦人类感染了B型或D型，病原体通常以内孢子的形式存在于肠道中，内孢子是一种类似种子的结构，可以让一些细菌长期处于休眠状态。“人类胃肠道是大约1000种不同细菌的宿主，但不是B型或D型细菌的适宜环境，所以它在那里生长得不好。它在一个保护性的孢子中冬眠。当它生长时，我们预计它会产生少量的epsilon毒素，通过血液进入大脑，”瓦塔尼安博士说。“我们认为这种细菌的生长是偶发的，这意味着环境的触发因素总是存在的，它不时地露出它丑陋的头。”
他说，研究人员不知道人类是如何感染B型或D型病毒的，但他们正在研究潜在的接触途径。科学家们还在研究针对这种病原体的潜在治疗方法的第一阶段。
“我们可以采取多种方法。人类疫苗是可能的——已经有一种用于农场动物的疫苗，但它需要重复免疫，”Vartanian和Rumah说。“我们也在研究开发小分子药物的可能性，以防止毒素与其受体结合。
瓦塔尼安说:“但我最喜欢的方法之一是开发一种益生菌鸡尾酒，这种鸡尾酒可以提供与B型和D型细菌竞争并摧毁它们的细菌。”“这将是治疗胃肠道系统和解决问题的一种美丽而自然的方式。我们也开始研究这种方法。”
