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静息心率变异性对疼痛灾难化与抑郁情绪关系的调节作用:一项实证研究

放大字体  缩小字体 来源:admin 2024-10-15 21:38  浏览次数:89 来源:本站    

  

  

  先前的研究表明,疼痛灾难化——对实际或预期疼痛的消极情绪和认知反应——可能会增加疼痛强度,并且可能与慢性疼痛患者以及健康人群的抑郁症状有关。越来越多的证据表明,静息心率变异性(HRV)作为一种假定的情绪调节代理,可以调节自我报告的疼痛灾难和抑郁情绪的关联。在目前的横断面研究中,我们在一个健康的年轻成人样本中调查了这些关联,控制了特质反刍的影响。72名参与者(女性58名,平均年龄22.2±1.79岁,年龄19 ~ 28岁)完成了疼痛灾难化量表、Zung抑郁自评量表和反思反应量表。静息HRV采用HRV的时域度量,即连续差的均方根(RMSSD)。结果表明,静息HRV (lnRMSSD)显著调节疼痛灾难化与抑郁症状之间的关系。在静息HRV较高的被试中,疼痛灾变与抑郁情绪呈显著正相关,而在低HRV或中等HRV的被试中,疼痛灾变与抑郁情绪呈显著正相关。在控制了性别、年龄和特质反刍后,这种关系仍然显著。这些结果可能表明,在非临床样本中测量疼痛灾难和抑郁症状也是有必要的,较高的静息HRV可能对抑郁症状有缓冲或保护作用。

  疼痛灾难化是对实际或预期疼痛的消极情绪和认知反应。它包含了预期痛苦的放大,对这种痛苦的无助感,以及对这种痛苦发生的可能性的反复思考,并且比以前更糟糕(Sullivan et al. 1995)。临床和实验研究证明,疼痛灾难化可能与不同疾病的疼痛强度有关,慢性疼痛是主要症状之一:例如,腰痛(George et al. 2011)、慢性头痛(Buenaver et al. 2008)或风湿病(Edwards et al. 2006),不仅适用于成人,也适用于青少年和儿童(Tran et al. 2015;Feinstein et al. 2017)。它还与慢性疼痛的后果(例如,失去工作(Besen等人,2017)或药物过度使用(Martel等人,2014))有关,同时在慢性疼痛的发展中具有预后价值(Velly等人,2011;Theunissen et al. 2012)。术前疼痛灾难化的高分也可能是术后疼痛的预测指标(Subedi et al. 2021)。

  疼痛,就像其他内感受性模式,如热感觉,包括评估和感觉成分,有时是分开评估的。值得注意的是,Gy?rgy ádám等作者强调了评估方面的重要性,强调了其从稳态角度的重要性,因为它引起了人们的注意(ádám, 1978, 1998)。此外,痛苦通常与评估成分有关。因此,探索疼痛的哪个方面,无论是情感评价还是感觉辨别,与疼痛灾难化更紧密地联系在一起成为一个令人信服的调查。然而,值得注意的是,许多研究倾向于主要关注于测量感觉成分。

  根据Galambos等人(2019)进行的一项系统综述的发现,有暗示的证据表明,疼痛灾难化可能确实与疼痛的情感和强度相关成分有关。尽管在回顾的研究中证据水平从中等到薄弱不等,但我们有理由假设灾难化认知背后的潜在机制之一是它们放大痛苦刺激的显著性的能力,从而主观上强化了整体体验。

  虽然在大多数研究中,疼痛灾难化是在临床样本上测量的,但有证据表明,它也可以预测健康或对照人群中发生慢性疼痛(Picavet et al. 2002)。因此,研究疼痛灾难化的相关因素在非临床样本中也是必要的。

  对疼痛的灾难化至少可以从两方面概念化。首先,作为一种一般倾向,它被认为是指一种相对稳定的、特质水平的特征;其次,作为一种特定于情境(即状态水平)的特征,它反映了个体对当前疼痛(如头痛或术后疼痛)或实验室中实验诱导的疼痛刺激的反应。在健康参与者中使用实验诱发疼痛的研究表明,这两种特征(Beneciuk et al. 2010;Kakon et al. 2021)或状态灾难化(Procento et al. 2021)与主观疼痛强度有关。此外,高特质水平的疼痛灾难化可以增强高状态水平的灾难化对主观疼痛强度的影响(Procento et al. 2021)。针对在体检或手术前没有疼痛的参与者的研究还发现,无论是特征(Gaffey等人,2020)还是状态(例如,术前或术后(Grosen等人,2016))疼痛灾难化都与主观疼痛评分有关。健康样本的问卷调查也发现,在回答问题前一周,特质灾难化与疼痛症状之间存在正相关关系(Lu et al. 2011)。总的来说,结果表明,在健康人群中,实际或实验诱导的疼痛评级始终与疼痛灾难化有关;然而,这些研究在疼痛灾难化的概念上有所不同。

  除了疼痛结果外,疼痛灾难化还与抑郁症状有关,不仅在慢性疼痛患者中如此,在健康样本中也是如此(Lu et al. 2011;Keskindag et al. 2022)。然而,有研究表明,在无痛个体中,特质性疼痛灾难化与抑郁症状是独立的,但当疼痛主诉(如头痛)存在时,它们是相关的(Buenaver等人,2008)。一方面,这可能意味着疼痛灾难化的负面相关性只能在健康样本中检测到,如果该人实际上暴露于疼痛(Buenaver等人,2008)。或者,在没有疼痛症状的情况下,可能存在调节因素影响疼痛灾难化和情绪(或情感困扰)之间的关系。这些结果也可能令人感兴趣,因为研究不仅证明了抑郁症状和疼痛之间的横断面关联,而且还证明了抑郁症状和疼痛之间的前瞻性双向关联(Bondesson et al. 2018)。

  这种联系并不令人惊讶,因为理论和经验发现将疼痛定义为一种内感受信号,一种特定的行为动机和感觉,甚至是一种自我平衡的情绪,它可以在交感神经系统中产生强烈的活动,并引发神经内分泌反应(Craig 2003)。

  先前的研究表明,负责情绪产生的大脑区域(如内侧前额叶皮层、岛叶皮层、颞叶前部皮层、下丘脑和杏仁核)与参与疼痛调节的脑干结构(导水管周围灰质- pag和延髓吻侧腹侧- rvm)有广泛的联系(Fields 2000;Rainville et al. 1997)。对疼痛的预期,以及抑郁等负面情绪状态,可以激活大脑前扣带回等区域,增强对疼痛的感知。抑郁(由于负面预期和神经递质失衡)可能会放大疼痛信号,并可能降低下行疼痛系统的调节作用(Bair等人,2003)。

  神经影像学研究表明,疼痛灾难化可能与大脑的结构和功能改变有关(Galambos et al. 2019)。先前的研究结果表明,那些参与疼痛和疼痛巨化的情感成分加工、情绪和认知抑制控制的大脑结构(如前扣带皮层、腹内侧或背外侧前额叶皮层)在自主神经系统(ANS)的调节中也起着重要作用(Thayer et al. 2010;Koenig et al. 2016;Galambos et al. 2019)。ANS在调节一些不自主的生理过程中起着重要作用,例如呼吸、血压和心率(Waxenbaum et al. 2022)。

  众所周知,心脏是双重神经支配的,反映了交感神经和副交感神经的影响。然而,药物阻断研究结果表明,在静息情况下,心脏主要受副交感神经系统的强直性抑制控制(Jose and Collison 1970)。因此,我们可以提出静息ANS的平衡通过优先考虑副交感神经系统的活动而不是交感神经的影响来促进能量保存(Thayer et al. 2012)。心跳间隔时间的变异性——心率变异性(HRV)——可能是衡量迷走神经优势的合适指标(尽管值得一提的是,HRV也有迷走神经和非迷走神经成分)(Ritz et al. 2012;Thayer et al. 2012;de Geus et al. 2019)。在过去的几年里,人们对心率时间序列中每搏变化的振荡进行了广泛的研究。例如,神经内脏整合模型指出,HRV可以反映大脑(尤其是前额皮质)灵活控制外周的程度,从而也为自上而下的自我调节和抑制控制提供了可靠的指标(Park et al. 2014)。Lane及其同事(2009)认为,HRV也反映了调节情绪和行为的能力(Lane et al. 2009;Thayer et al. 2009)。尽管之前的一些研究没有发现心率波动与自我调节之间的显著关联(Blankson等,2012),但许多实证研究结果表明,心率波动降低与广泛的精神和躯体问题(如焦虑、抑郁、药物滥用和功能性躯体症状)以及情绪或自我调节缺陷有关(Ingjaldsson等,2003;次2007;Aldao et al. 2013;Capuana et al. 2014;Beauchaine and Thayer 2015;jarzok et al. 2015;Williams et al. 2015;Chudleigh et al. 2019)。

  此外,各种研究提出了HRV(通过时域和频域指标测量)在各种心理过程中的潜在调节作用。例如,Dell 'Acqua及其同事(2021)在调查健康参与者时发现,HRV显著调节了抑郁反刍与抑郁情绪之间的正相关关系(Dell 'Acqua et al. 2021)。此外,作为一种假定的压力易感性标记,HRV也调节了心理困扰和种族相关压力之间的关系,尤其是在非裔美国男性中(Utsey and Hook 2007)。这些结果表明,HRV也可以被解释为情绪调节的代理,并可能对不利结果具有保护或缓冲作用。事实上,之前的一项研究表明,那些经历过童年虐待的年轻人通过低自尊产生自杀念头的风险很高,但对于HRV水平较高的年轻人(表达为HF-HRV),情绪虐待通过自尊产生自杀意念的间接影响不显著(Duprey et al. 2019)。

  据我们所知,只有少数研究调查了疼痛灾难化和HRV之间的关系。Koenig和同事(2016)在比较慢性疼痛患者(患有鞭打障碍)和健康对照时发现,与对照组相比,慢性疼痛患者的HF-HRV更低,疼痛灾难化更高,并且两组的疼痛灾难化与较低的HF-HRV相关。然而,他们没有发现两组之间疼痛灾难化和HRV的关联强度有显著差异(Koenig et al. 2016)。这些发现进一步支持了一种假设,即低HRV可能是慢性疼痛患者和健康对照者疼痛灾难化的潜在心理生理机制。

  考虑到疼痛灾难化程度高的人可能有出现疼痛相关问题的风险,包括疼痛严重程度、残疾或抑郁(Quartana et al. 2009;Galambos et al. 2021),绘制那些可能具有保护作用的调节因素是至关重要的。根据上述结果,高HRV作为情绪调节的假定代理可能是这些心理生理因素之一(Koenig et al. 2016;Dell’acqua et al. 2021)。因此,在本研究中,我们旨在测试健康青年样本中自我报告的疼痛灾难化、抑郁情绪和静息HRV之间的关系。我们假设更高的疼痛灾难化与更严重的抑郁情绪相关,而HRV(由RMSSD的时域指数索引)会调节这种关联。因为抑郁反刍是一种众所周知的抑郁情绪相关(Aldao et al. 2010;Nolen-Hoeksema and Watkins 2011;McLaughlin et al. 2014;Watkins and Nolen-Hoeksema 2014),我们的目标是控制其在分析中的影响以及性别和年龄。

  大学生被邀请参加本研究(更详细的描述,见(Kocsel et al. 2019))。所有的参与者都是心理学学士。招聘是通过内部邀请进行的。作为回报,参与者获得了额外的课程学分。总共有90人同意参与。排除标准包括吸烟、咖啡因或酒精摄入、静息HRV记录前6小时过度体育锻炼。为了评估心脏功能的现状,还评估了精神药物或心血管药物的使用和慢性心脏病。18名志愿者因出现上述标准或静息HRV登记数据质量问题而被排除。最终样本包括72名健康的本科生,其中女性58名(占806%),年龄在19 - 28岁之间(平均年龄22.24岁;SD=1.79年)。

  问卷的填写和静息HRV的测量完全是自愿和匿名的。参与者在检查前填写了一份同意书,并收到了有关研究目的和方法的信息。每个受试者被要求选择一个代码,允许我们将调查数据与静息HRV测量数据结合起来,同时仍然保持匿名。在心脏活动登记前6小时,受试者被告知不要摄入咖啡因和酒精,也不要进行剧烈运动。一到实验室,参与者就被要求回答人口统计问题。之后,我们记录了参与者的身高、体重和体力活动水平。静息HRV测量在安静的房间进行。由合格的研究助理协助受试者系上塑料胸带。腰带系好后,每位参与者进行7分钟静息HRV测量。他们被要求躺下,闭上眼睛,休息并正常呼吸。测量结束后,在另一个房间完成自我报告问卷。整个研究持续时间约为60分钟。

  这项研究得到了ELTE E?tv?s Loránd大学机构审查委员会的批准,工作是根据赫尔辛基宣言进行的。

  心率变异性

  静息心率是由FirstBeat Sports Team Pack(由FirstBeat Technologies Ltd, Jyv?skyl?, Finland开发)中的FirstBeat TeamBelt注册的。先前的研究为该设备的可靠性提供了证据(Bogdány et al. 2016)。以1024hz的采样率记录心跳。测量装置包括可连接到胸肌下方的胸腔的皮带。腰带上有两个电极,用来检测心跳。数据通过无线装置传输到与笔记本电脑相连的接收器。当受试者水平躺下,缓慢自然呼吸7分钟时收集数据。记录的最后5分钟使用FirstBeat Sports和Kubios 2.0软件计算HRV (Tarvainen et al. 2014)。FirstBeat Sports Software自动调整间隔时间(ibi)的异常值。根据Saalasti, Sepp?nen和Kuusela(2004)的研究,该程序对信号噪声和不规则节拍具有有效的伪影校正过程(Saalasti et al. 2004;Parak and Korhonen 2013)。

  已经确定了若干指标,以便实施HRV。在本研究中,使用了HRV的时域度量,即连续差的均方根(RMSSD) (Thayer et al. 2012)。RMSSD被对数变换以适应线性分析的假设。根据先前的研究,RMSSD被认为是稳定的(Thayer and Sternberg 2010)。

  自我报告测量

  Zung抑郁自评量表(Zung 1965;Simon 1998)被用来测量自我报告的抑郁。问卷的20个项目涵盖了抑郁症的心理和身体症状(例如,“我比平时更易怒”)。参与者被要求用4分的李克特量表来评估每个项目,从1(很少的时间)到4(大部分的时间)。在计算最终分数时,量表中的十个项目是颠倒的,必须加以考虑。总分在20 - 80分之间,分数越高表明抑郁症状越严重。抑郁症的分界点是48分(Simon 1998)。在目前的分析中,量表的内部一致性较高(Cronbach’s alpha=0.85)。

  疼痛灾难化量表(PCS) (Sullivan et al. 1995)用于评估夸大疼痛的倾向以及面对当前或预期疼痛时感到无助的倾向。该量表由13个项目和三个子量表组成,用于评估疼痛灾难化的不同方面:沉思(“我似乎无法将它从我的脑海中剔除”),放大(“我变得害怕疼痛会变得更糟”),无助(“我觉得我无法继续下去”)。受访者被要求在5分的李克特量表上对每个项目进行评分,从0(一点也不)到4(一直)。52分是天平所能达到的最高分。在本研究中,计算总分并用于进一步分析。PCS在健康样本上表现出良好的心理测量特性(总分的Cronbach 's alpha=0.85;Sullivan et al. 1995)和临床样本(总分的Cronbach 's alpha=0.87;(2008年Kokonyei))。本研究支持量表具有良好的内部一致性(Cronbach’s alpha=0.94)。

  反思反应量表(RRS)的简短形式(Treynor et al. 2003)衡量反思倾向。问卷的10个项目(例如,“独自去某个地方思考你的感受”)反映了这个结构的两个不同组成部分:沉思和反思思考。受访者的回答是4分李克特量表,从1(几乎从不)到4(几乎总是)。得分越高,反映出反刍思维的特征越明显。匈牙利版量表表现出良好的内部一致性(Cronbach 's alpha分别为0.71和0.73)(K?k?nyei et al. 2016;Eszlári和K?k?nyei 2022))。本研究仅计算总分,量表在当前样本中具有足够的信度(Cronbach’s alpha=0.70)。

  除了心理量表,还收集了年龄、性别、自我报告的身高和体重以及自我报告的身体健康(1=非常差,5=非常好)的数据。

  使用SPSS (version 28)进行数据分析和可视化。, IBM芝加哥,美国)和Hayes的PROCESS宏(4.2版)(Hayes 2017)。变量之间的相关性通过Pearson相关性与bootstrapping (BCa 95% CI)进行检验。在调节分析(PROCESS宏观中的模型1)中,我们考察了静息HRV(以lnRMSSD为指标)在疼痛灾难化(以PCS总分衡量)和抑郁情绪(ZDS总分)之间的调节作用。在分析中,加入了性别(编码为1=男,2=女)、年龄(以年为单位)、特质反刍(RRS总分)和身体素质作为协变量。所有统计检验均为双侧检验,p < 0.05为显著性水平。在回归模型中,所有连续变量均以均值为中心。

  摘要。

  介绍

  方法

  结果

  讨论

  限制

  结论

  数据可用性声明

  参考文献。

  致谢。

  作者信息

  道德声明

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  从表1可以看出,平均心率和BMI在正常范围内。我们以两种形式报告平均心率:以每分钟心跳数(bpm)表示的HR和以搏动间隔或IBI (ms)表示的HR。心理量表的均值、中位数、标准差和内部一致性也与心脏和生理指标一起呈现。

  表1 Des变量的脚本统计

  相关分析显示,疼痛灾难化、抑郁情绪和特质反刍之间存在显著但微弱的正相关(见表2)。然而,没有任何心脏指标与这些心理量表显著相关。正如预期的那样,身体健康与平均HR (r=-0.27, p < 0.05, BCa 95% CI)呈负相关,与平均IBI (r=0.31, p < 0.05, BCa 95% CI)和lnRMSSD (r=0.26, p < 0.05, BCa 95% CI)呈正相关。

  表2心理生理测量与bootstrapping的Pearson相关性

  我们假设心率变异性(lnRMSSD)会显著调节疼痛灾难化和抑郁之间的关联。分析结果支持这一假设:PCS的主效应和PCS与lnRMSSD的交互作用都能显著解释ZDS的方差。在调整性别、年龄、体质和特质反刍后(详见表3),这种相互作用对抑郁情绪的影响最大。图1还表明,当疼痛灾难化水平高、lnRMSSD低时,这种相互作用对抑郁情绪的影响最大。当分析回归线的斜率时,我们发现它们在低水平时显著不同于零(t=3.28;p=0.002)和中水平lnRMSSD (t=2.65;p=0.010)。高水平lnRMSSD的斜率与0无显著差异(t=0.37;p=0.712)。

  表3 lnRMSSD指标心率变异性在关系中的调节作用疼痛灾难化和抑郁症状之间的关系

  图1

  figure 1

  静息HRV在健康受试者疼痛灾难化和抑郁情绪关联中的调节作用。注:lnRMSSD水平定义为平均值和+ / - 1标准差。PCS疼痛化量表、ZDS Zung抑郁量表、lnRMSSD对数转化为连续差异的均方根

  有人可能会说,急性疾病会影响这些关联。因此,我们还询问了我们的参与者在过去两周内是否患有任何疾病(例如,感冒,流感,病毒性或细菌性腹泻,肺炎,发烧等)。当我们在适度分析中输入这个二分类变量时,结果没有显著变化。

  本研究的主要目的是检验静息HRV(由lnRMSSD索引)对疼痛灾难化和抑郁症状之间关联的调节作用。我们的研究结果提供了支持性证据,证明健康个体的HRV显著调节了疼痛灾难化和抑郁症状之间的关系。在静息HRV较高的被试中,疼痛灾变与抑郁情绪呈显著正相关,而在低HRV或中等HRV的被试中,疼痛灾变与抑郁情绪呈显著正相关。此外,在控制性别、年龄和特质反刍后,这种关系仍然显著。我们的研究结果与神经内脏整合模型一致,该模型表明高HRV反映了更好的调节功能(Thayer和Lane 2009)。

  这些结果表明,较高的迷走神经活动(以较高的HRV为指标)可能是预防抑郁症状的保护因素。事实上,batsel

  及其同事(2019)在非临床样本中也发现了HRV的潜在保护作用。他们特别发现,在低HRV水平下,个人情感能力和抑郁之间存在负相关。与此同时,在HRV水平较高的参与者中,这种关联不再显著(batsel

  等人,2019)。

  同样,在较高的HRV水平下,与较低的HRV水平相比,神经质对问题结果的影响较小(Ode et al. 2010)。此外,静息HRV和思维抑制之间的相互作用似乎也能预测广泛性痛苦症状(Gillie et al. 2015)。我们的研究结果与这些实证研究结果一致,强调HRV可能作为自我调节机制的生物标志物,可能对抑郁或焦虑等有害结果具有保护作用。

  有趣的是,在我们的分析中,静息HRV与疼痛灾难化、特质反刍或抑郁症状无关。这些结果令人惊讶,因为之前的研究表明,在各种形式的精神病理中,静息HRV降低(Chalmers et al. 2014;Faurholt-Jepsen等人,2017)在临床和实验研究中(McLaughlin和Nolen-Hoeksema 2011;Johnson et al. 2014)。然而,最近一项以健康成人为大样本的横断面研究(Li et al. 2022)发现,静息HRV(通过RMSSD测量)与特质反刍之间没有显著相关性。这与我们之前的研究结果一致,我们也没有观察到静息HRV与特质反刍之间的显著关联(Kocsel等人,2019)。

  我们研究的某些特征可能部分解释了心率变异与心理构形之间缺乏相关性。尽管我们数据集中的参与者表现出各种各样的反刍习惯、痛苦灾难或抑郁症状,但他们都是没有精神疾病的健康年轻人。静息HRV与反刍/灾难化之间的联系可能在由于长期压力暴露而导致副交感神经控制中断的个体或患有压力相关精神障碍的个体中更强(Renna et al. 2022)。

  此外,我们的研究结果显示,疼痛灾难化和抑郁反刍之间存在微弱的正相关。尽管抑郁反刍和痛苦灾难化具有重叠和相似的特征,但它们都被认为是持久性认知的形式(Sullivan et al. 1995;sch

  tze et al. 2020),通常它们不会一起讨论。由于对疼痛的反思是疼痛灾难化量表的一个子量表,我们可以将疼痛灾难化视为一种特定于内容的持续性认知形式。这些结果揭示了检查特定内容的重复性思维的重要性,而不是一般或抑郁的持续性思维。

  正如我们所料,静息HRV与体能呈正相关,尽管相关程度很小。这种微小的相关性也许可以解释为我们的参与者不是运动员,而且身体活动只通过一个项目来衡量。此外,也有可能运动个体的HRV可能比久坐人群高,但HRV并不会随着运动水平的增加而呈剂量依赖性增加(Melanson 2000)。

  我们的研究有一定的局限性。首先,参与研究的女性多于男性,这可能会影响我们的结果。在之前的一项研究中,性别缓和了灾难化与疼痛敏感性和镇痛的关系:这在男性中很明显,但在女性中没有(Fillingim et al. 2005)。因此,性别可能会缓和发现的关联,但我们的样本量不允许测试三种相互作用。重要的是要承认,适度的样本量代表了在解释结果时应该考虑到的一般限制。

  由于我们没有引起疼痛,所以只测量了特征疼痛灾难化。有趣的是,PCS的平均得分约为20分,略高于Procento及其同事(2018年)测量健康成年人状态和特质水平疼痛灾难的研究。使用标准指令,我们要求参与者在回答问题时考虑一般(过去的)痛苦经历作为参考。然而,Kapoor及其同事(2015)指出,参与者经常忽略这一指示,并回忆起特定的疼痛经历(例如,最近的受伤)或疼痛症状(例如,头痛),或者他们经历过的最严重的疼痛(Kapoor et al. 2015)。这些疼痛参考的个体间差异可能会影响研究中PCS的总体平均值。人们很容易认为,对更强烈、更突出的痛苦经历进行反思和感到无助更容易。然而,值得注意的是,在目前的分析中,我们只应用了PCS的总分,并没有研究子量表(例如,对疼痛的反刍和无助)如何与抑郁症状相关。关于PCS,它是评估疼痛灾难化最常用的问卷,尽管Crombez和他的同事(2020)最近提出了一些担忧。他们认为,调查问卷衡量的是与疼痛相关的担忧,而不是灾难化。对于目前的分析,这意味着我们调查了特定内容(即疼痛)持续性认知与抑郁症状之间的关系,同时寻找潜在的调节因子(Crombez et al. 2020)。

  我们排除了报告慢性疾病的参与者,但我们没有排除那些在过去两周内报告急性疾病发生的健康参与者。然而,当我们控制这个变量时,我们的结果并没有改变。关于心率变异的测量和分析,建议控制呼吸参数(Ritz 2009),然而,我们使用的设备不允许测量呼吸参数。然而,我们的目的是控制其效果,因为在心率记录期间,参与者在撒谎,我们没有使用记录的7分钟中的前2分钟,因为它被认为是一个适应期。

  总之,目前的研究强调,评估疼痛灾难化和抑郁症状之间的关系不仅在慢性疼痛样本中很重要,而且在健康个体中也很重要。我们的研究还指出了静息HRV的主要和潜在的保护作用,它可能是疼痛灾难化和抑郁症状之间关系的重要调节因素。识别潜在的机制可以更好地理解HRV影响这些构念之间关系的心理生理过程。根据Van Den Houte及其同事(2018)的研究结果,内源性疼痛调节(EPM)可能是这些机制之一,因为静息HRV较高的个体即使在没有慢性疼痛的情况下也有更有效的EPM (Van Den Houte等人,2018)。考虑到HRV降低可能导致后期(慢性)疼痛的发展,未来的研究应该关注这些机制。

  我们关于HRV调节作用的研究结果提出了关于心脏迷走神经活动增加发挥其作用的机制的问题,特别是它如何减轻各种风险因素对心理健康的影响。

  HRV通常被认为是心脏迷走神经张力的一个指标,它表明副交感神经系统对心脏调节的贡献。然而,正如Marmerstein及其同事(2021)所指出的,许多研究将HRV视为迷走神经或副交感神经活动的整体表现。在他们最近的研究中,他们直接测量了大鼠的紧张性迷走神经活动,发现HRV指标、平均迷走神经活动和相性呼吸活动之间没有相关性(Marmerstein et al. 2021)。他们的研究结论是HRV并不能反映整个迷走神经活动;相反,它更可能与迷走神经纤维亚群的活动有关,这些活动调节其活动以响应生理变化,正如迷走神经阻滞和迷走神经切开术对HRV的经验研究结果所证明的那样。因此,HRV并不代表所有由迷走神经支配的器官的“迷走张力”(Karemaker 2022)。

  尽管如此,有大量的经验证据表明,心理功能和心理健康之间的关系涉及到紧张性(休息)和阶段性HRV。在心理学研究中对这些发现的解释应该以生物学研究的见解为依据。

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