最近发表在《自然代谢》杂志上的一项研究的研究人员调查了乳糖酶非持续性(LNP)个体中牛奶摄入与2型糖尿病(T2D)之间的关系。
在本研究中，研究人员通过改变肠道微生物群组成和循环代谢物，研究了摄入更多的牛奶是否会降低LNPs而非LPs的T2D风险，从而潜在地影响宿主的代谢健康。
该团队对12,653名西班牙裔社区健康研究/拉丁裔研究(HCHS/SOL)参与者进行了每日牛奶摄入量的GWAS，确定了与牛奶摄入量相关的单核苷酸多态性(snp)。他们使用美国国家癌症研究所(NCI)的技术估算饮食摄入量，并将每日乳制品摄入量量化，分为牛奶、奶酪和酸奶三类。
研究小组对从血液中提取的脱氧核糖核酸(DNA)进行了基因分型，并分析了3972名随机分配的患者的血清代谢组学，这些患者提供了基线样本。关联分析包括来自超过80%的基线个体的624种已知代谢物。他们在随访中对3035名HCHS/SOL参与者的粪便DNA进行了宏基因组测序。
该团队使用线性混合效应回归模型分析了12653个人的牛奶摄入量，控制了场地中心、年龄、性别、遗传变异的前五个主要组成部分和样本权重。他们将参与者分为LCT-rs4988235 GG (LNP组)和LCT-rs4988235 AA/AG (LP组)。他们使用多变量泊松回归模型来研究每日牛奶、奶酪和酸奶消费与T2D事件之间的关系，并按LCT基因分层。
此外，该团队前瞻性地评估了LCT基因型特异性牛奶相关代谢物与T2D风险之间的关系，以及它们在牛奶摄入量与风险之间可能的中介作用。此外，他们在英国生物银行(UKBB)和社区动脉粥样硬化风险(ARIC)研究中复制了lct -牛奶消费对T2D风险的相互作用，以及循环代谢物与T2D风险之间的相关性。
研究表明，在控制了人口统计学、社会经济和行为特征的情况下，增加牛奶摄入量与LNP个体T2D风险降低有关[相对风险(RR)， 0.7]，但与乳糖酶持久性个体无关(RR,1.2)。在UKBB中，奶酪或酸奶的食用与LCT基因型没有关系。非白种人组的荟萃分析得出了类似的结果(RR, 0.8)。相比之下，一项对18项研究的荟萃分析显示，牛奶摄入量与T2D风险之间存在轻微的正相关(RR, 1.0)，这些研究主要包括非西班牙裔白人，他们的乳糖持久性发病率很高。
评估饮食质量的2010年替代健康饮食指数(AHEI 2010)表明，饮食成分与牛奶摄入量之间的关系微乎其微，在持续食用乳糖和非持续食用乳糖的成年人之间具有可比较的模式。AHEI-2010或饮食成分的进一步变化并不影响lct -牛奶相互作用对T2D风险的影响，也不影响牛奶消费与糖尿病相关代谢特征之间的相关性。
微生物组组成分析(ANCOM) II调查分别揭示了6个和13个与LP和LNP个体牛奶消费相关的因素。7种双歧杆菌和脆弱双歧杆菌与LNP个体的牛奶消费量呈正相关。相比之下，5种细菌，包括粪蔷薇菌、华氏杆菌和普雷沃氏菌，与低牛奶消费量有关。研究小组发现，一个属的物种之间存在正相关关系，双歧杆菌和普氏菌属之间存在负相关关系。
非乳糖持久性个体的乳相关物种与乳糖持久性个体的乳相关物种通常不相关，在LCT基因型组独立检测相关性时观察到类似的结果。通过控制ANCOM-II分析中包含的变量的线性回归分析表明，鉴定的细菌种类与牛奶消费量之间的关系是LCT基因特异性的，在大多数鉴定的物种中检测到显著的LCT基因与牛奶相互作用。
在624种代谢物中，研究发现LNP和LP个体分别有62种和79种代谢物与牛奶消费相关。gg特异性牛奶相关代谢物评分与T2D风险降低密切相关，并与许多代谢特征呈正相关。然而，其余9种代谢物的孟德尔随机化(MR)估计值不显著。
总的来说，研究结果表明，在西班牙裔/拉丁裔人群中，牛奶摄入与T2D之间存在保护性联系，最有可能与肠道微生物群和血液代谢物有关。LCT基因型可能影响这种相互作用，仅在LNP个体中观察到强有力的保护性相关。
本研究通过检查宿主遗传、肠道微生物和循环代谢物，有助于更好地了解牛奶消费对人类代谢健康的影响。其他的研究，包括实验试验，可能会证实这些发现。
