芝加哥安与罗伯特·h·卢里儿童医院的一组科学家通过对人类乳腺癌细胞的研究，成功地关闭了一种行为不正常的蛋白质，这种蛋白质会促进一种特别具有攻击性、抗药性的疾病——三阴性乳腺癌的生长。
在一系列实验室实验中，研究小组设法中和了一种名为Nodal的蛋白质，这种生长因子在早期胚胎发育中起着重要作用。
这项工作的描述发表在3月23日的《细胞周期》杂志上。
研究小组的工作表明，除了促进胚胎生长的作用外，Nodal似乎还在诱导恶性细胞变化中发挥作用，最终导致三阴性乳腺癌的发展。
研究人员说，这些发现揭示了一种长期困扰科学家的疾病发展的关键因素。
所谓的三阴性乳腺癌不是由三种激素和生长因子中的任何一种引起的，而已知这三种激素和生长因子会导致其他形式的疾病。因此，三阴性乳腺癌对“饿死”癌细胞的传统疗法没有反应。因此，被诊断患有这种疾病的患者接受的是毒性更强的化疗，而不是不伤害健康细胞和组织的精确靶向治疗。
如果在进一步的实验中得到证实，这一结果将为一种急需的新疗法铺平道路，这种疾病占所有乳腺癌的20%。
研究作者Thomas Bodenstine博士说:“虽然我们的研究结果还处于初步阶段，但我们的研究结果揭示了一种疾病发展的关键催化剂，而我们缺乏精确的、有效的治疗方法。”“我们的研究结果还指出了一种可能的方法，可以通过提供一种抗体来提高当前治疗的准确性和有效性，这种抗体可以中和这种基因的促肿瘤作用。”
在早期观察的基础上，在许多侵袭性癌症中发现了更高水平的Nodal蛋白，研究小组将注意力集中在从三阴性乳腺癌患者身上获得的人类乳腺癌细胞上。科学家们用多柔比星(一种常用的乳腺癌药物)对癌细胞进行预处理，然后添加一种已知能使Nodal失活的抗体。
研究人员发现，与仅接受标准药物治疗的乳腺癌细胞相比，接受联合治疗的癌细胞更弱，死亡速度更快。
为了理解其中的原因，研究人员使用了一种蛋白质分析方法来追踪癌细胞内蛋白质的微小变化。研究小组发现，接受双重治疗的癌细胞的蛋白质自我修复能力较差。换句话说，研究人员说，添加抗体以某种方式使细胞变得更弱，修复和存活的能力更弱，从而使它们更容易受到标准化疗药物的影响。
该研究的首席研究员玛丽·j·c·亨德里克斯博士说:“这种抗体似乎使细胞的盔甲变得脆弱，使它们暴露在标准药物的作用下。”
丹尼·韦尔奇博士在一篇由未参与该研究的乳腺癌专家团队撰写的社论中写道:“这项新研究确立了几项关键发现，这些发现对未来的临床应用具有巨大的潜力，也有助于为毒性较小的化疗铺平道路。”韦尔奇是堪萨斯大学癌症生物学教授兼系主任。
Bodenstine现在是中西部大学生物化学助理教授，他在斯坦利·曼恩儿童研究所亨德里克斯实验室完成博士后研究时完成了这项工作。
